腸管幹細胞とケトン食のリンク

マサチューセッツ工科大学でマウスを研究している研究者は、ケトン食や脂肪分の多い食事について驚くべき発見をしました。彼らは、腸内で脂肪が分解されるときに生成されるケトン体が、健康な腸内層を維持するために必要な成体幹細胞の増殖を引き起こすことを発見しました。

通常の食餌を与えられたマウスと比較して、ケトジェニック食は腸内の成体幹細胞に再生ブーストを与え、腸内層の損傷から回復する能力を改善しました。チームはまた、幹細胞が高脂肪食なしで特に高レベルのケトン体を生成することを発見しました。

ケトン体は腸の細胞運命を決定できる

研究著者のOmer Yilmazは、ケトン体は代謝産物が腸内で幹細胞の運命を指示する最初の例の1つであると述べています。それらは、幹細胞が分化するために必要な細胞間コミュニケーションの重要な調節因子であるNotchシグナル伝達経路を活性化します。

通常、栄養ストレス時のエネルギー維持に重要な役割を果たすと考えられているこれらのケトン体は、Notch経路に関与して幹細胞機能を強化します。さまざまな栄養状態や食事でのケトン体レベルの変化により、幹細胞はさまざまな生理学に適応することができます。」

オマー・イルマズ博士、シニア著者

腸で特に重要な幹細胞

あらゆる種類の細胞に分化できる成体幹細胞は、体全体に見られます。しかし、腸内膜は数日ごとに完全に交換されるため、腸で特に重要な役割を果たします。

Yilmazと同僚は以前、空腹時が高齢マウスの腸幹細胞機能を改善し、高脂肪食が腸幹細胞集団の急速な増殖を引き起こす可能性があることを示す研究を実施しました。

幹細胞は、維持と成長のためにケトンを利用できます

現在の研究では、研究者は遺伝子発現データを分析して、腸管幹細胞機能の維持に代謝が果たす役割を調査しました。

これは、ケトン体の生成に関与する特定の酵素が、他の細胞型よりも腸幹細胞でより豊富であることを示しました。

脂肪分の多い食品を食べると、これらの酵素は脂肪をケトン体に分解します。これは、炭水化物が存在しない場合の代替燃料源として使用できます。これらの酵素は腸の幹細胞で特に活性があり、通常の食事を摂っても非常に高レベルのケトン体を持っています。

研究者は、ケトンが損傷組織の再生を含む幹細胞機能の重要な調節因子であるNotchシグナル伝達経路を誘導したことを発見して驚いた。

腸の幹細胞は、それ自体でケトン体を生成し、それらを使用して、細胞系統と運命を制御する配線された発達経路を微調整することにより、独自の幹細胞性を維持することができます。

チーア・ウェイ・チェン博士、主執筆者

ジャーナルCell報告されているように、この効果はケトン生成食を与えられたマウスで強化され、マウスは通常の食餌を与えられたときと比較して、新しい腸組織を生成することができました。マウスに糖分が多い食事を与えた場合、ケトン産生と幹細胞機能の両方が低下するという逆の効果が生じました。

調査結果は重要な質問に答えます

この研究は、空腹時および高脂肪食の両方が腸幹細胞の機能を改善することを示す、Yilmazの以前の発見の一部を説明するのに役立ちます。炭水化物の摂取が制限されているあらゆる種類の食事がケトン生成を刺激し、幹細胞の成長を促進することを示唆しています。

「ケトン体は、食物不足の期間に腸内で高度に誘導され、幹細胞の活動を維持および強化するプロセスで重要な役割を果たします」とYilmaz氏は言います。

「食べ物がすぐに手に入らないときは、腸が幹細胞機能を維持する必要があるので、栄養素が豊富になったら、非常に活発な幹細胞のプールができ、それが腸の細胞に再び存在するようになります。」

ケトジェニックダイエットは腸のバリアを修復できますか?

この研究は、ケトジェニック食を摂取すると、腸内のケトンのレベルが上昇し、損傷した腸内層の修復に役立つ可能性があることを示唆しています。このような損傷は、放射線療法または化学療法を受けたときに発生する可能性があります。

次に、Yilmazとチームは、機能を維持するためにケトン体に依存している他の組織の成体幹細胞を探索したいと考えています。

研究者が答えたいもう一つの重要な質問は、いくつかの腫瘍が幹細胞から生じることが知られているため、ケトン産生から生じる幹細胞活性の増加が癌に関連している可能性があるかどうかです。

それは私たちが理解したいことです。これらのケトン体は腫瘍形成の初期段階でどのような役割を果たしており、食事や低分子模倣物を介してこの経路を過度に駆動し、癌の形成に影響を与えることができますか?これらの質問に対する答えがわかりません。」

オマー・イルマズ博士、シニア著者

2019年8月26日Kate Anderton、B.Sc.

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